Dois artigos publicados esta semana na revista Nature associam concentrações elevadas de sal com alterações no sistema imunitário, que habitualmente se associam a doenças auto-imunes.
No artigo que pode ser consultado aqui os investigadores mostram que concentrações elevadas de cloreto de sódio (o vulgar sal) fazem aumentam a capacidade agressiva de células do tipo Th17 (que são células com alto potencial inflamatório e desempenham um papel na existência de auto-imunidade), bem como a sua actividade, produzindo compostos (citocinas) altamente pró-inflamatórias. Os cientistas mostram também que este efeito do sal é mediado por moléculas mensageiras intracelulares, incluindo a p38/MAPK, NFAT5 e a SGK1, cuja inexistência na célula impede o efeito do sal. No mesmo artigo os autores alimentaram com quantidades aumentadas de sal um grupo de ratinhos em quem induziram um modelo animal de esclerose múltipla (o EAE) e mostram que os animais que comeram uma dieta com mais sal têm uma doença mais agressiva e maior inflamação no local das lesões.
No artigo que pode ser consultado aqui os investigadores mostram que a transformação das células Th17 em células com potencial agressivo, que é despoletada por uma molécula chamada IL23, necessita da molécula SGK1para se realizar. Como já se sabia que a actividade da SGK1 aumenta quando a quantidade de sal no meio é maior, os autores colocaram células Th17 em meios com maior quantidade de sal e mostraram que estas aumentavam o seu potencial patogénico. Mostraram ainda que interferência com a função da SGK1 impedia a transformação das células Th17 em células com alto potencial patogénico que habitualmente ocorre após exposição a IL23.
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